La sindrome di Cotard

Non c’è volto che non sia sul punto di cancellarsi come il volto d’un sogno.
(Jorge Louis Borges, L’Aleph, 1949)

Immaginate per un momento un contesto spaventoso: venite coinvolti in un terribile incidente automobilistico, battete la testa e tutto si fa nero. Vi risvegliate in ospedale, e dopo qualche giorno riuscite ad alzarvi e recarvi in bagno da soli. Per la prima volta dopo il vostro blackout potete guardarvi nello specchio. E lì, di fronte a voi, sta una faccia che non riconoscete. Certo, assomiglia a voi, ma non siete voi.
Cosa pensereste? E qualora, rivedendo vostra moglie o vostro marito, i vostri figli e parenti, voi non sentiste assolutamente alcuna emozione, come reagireste? Forse arrivereste alla conclusione che tutto quello che state vivendo è un’illusione: in realtà voi siete morti in quell’incidente, e ora vi trovate in un deprimente aldilà, fatto ad immagine del buon vecchio mondo, ma che non vi può convincere appieno. Dopo un po’ cominciate a sentire il vostro corpo putrefarsi, vi sembra di non avere più gli organi interni, e allora a cosa serve mangiare? A cosa serve fare una qualsiasi delle cose che facevate prima, se sapete intimamente di essere dei morti che camminano?

Non è un romanzo di Philip K. Dick. Lo scenario da incubo appena descritto è quello che potrebbe vivere chi soffre della sindrome di Cotard, e non è nemmeno necessario un trauma cranico perché si manifesti. Nonostante abbia preso il nome dal neurologo francese Jules Cotard, egli non è stato il primo a descrivere la sindrome. Già nel 1788 Charles Bonnet riportò il caso di una donna anziana che rimase paralizzata quando una violenta corrente d’aria le colpì il collo mentre cucinava, ed ella collassò come se avesse avuto un infarto. Una volta ripresasi, la donna chiese alle figlie di essere vestita con il corredo funebre e di essere chiusa in una bara perché, di fatto, era “morta”.


Cotard nel 1880 venne invece a contatto con una donna di mezza età che si lamentava di non avere “né cervello, né nervi, né un petto, né uno stomaco, né gli intestini”. Ai suoi occhi, il suo corpo era in avanzato stadio di decomposizione; per lei non esistevano più né Dio né Satana, e siccome lei stessa non aveva più un’anima, non aveva nemmeno bisogno di mangiare. Questa donna morì di inedia e di fame.

La sindrome di Cotard è un rara affezione mentale che insorge in alcuni casi all’interno di quadri schizofrenici o psicotici, o anche associata all’uso di farmaci antivirali come l’aciclovir (il farmaco di scelta per la cura di herpes e varicella). I neurologi hanno scoperto un’interessante correlazione con la sindrome di Capgras, nella quale il soggetto si convince che i suoi parenti o amici siano in realtà degli impostori “travestiti” come i loro vecchi compagni. La sindrome di Capgras è rivolta verso l’esterno, verso altre persone, mentre la sindrome di Cotard riguarda il modo in cui un individuo vede se stesso; ma l’incapacità di riconoscimento è la stessa.

Studiando i casi di Capgras, alcuni neurologi sono arrivati alla conclusione che questa impossibilità di riconoscere gli astanti sia essenzialmente visiva: un soggetto affetto dalla sindrome riconosce facilmente sua moglie, ad esempio, solo se le parla al telefono – ma appena la vede di persona, si convince immediatamente che quella non è veramente lei. Così la teoria più accreditata è che sia avvenuta una disconnessione fra l’area della corteccia temporale che si occupa del riconoscimento visivo delle facce e le aree che associano le emozioni a quegli stimoli visivi (l’amigdala e altre strutture limbiche). Questo fa sì che, guardando la moglie, il soggetto non provi nessuna di quelle emozioni che ricorda di aver provato in passato, e di conseguenza il cervello raggiunge la conclusione che “poiché guardandola non provo nulla per lei, quella non può essere mia moglie, la donna che amo”.

Nei casi di Cotard, questo tipo di dinamica si ritorce contro l’immagine di sé (che sia in uno specchio, o nella propriocezione mentale interna); il soggetto non si riconosce più, e arriva a pensare di vivere un’illusione, di essere un cadavere ambulante o ancora peggio: alcuni pazienti credono  di aggirarsi in un mondo in cui tutto è morto, alberi compresi; altri sono convinti di essere all’inferno.


La cura farmacologica per la sindrome di Cotard include normalmente antidepressivi e antipsicotici; anche se, vista la scarsa conoscenza che abbiamo di questi rari fenomeni, si tratta sempre di cure sintomatiche.

Le psicosi di derealizzazione e le sindromi come quella di Cotard sono inquietanti non soltanto perché mostrano quanto poco sappiamo della nostra mente: ci ricordano soprattutto che la realtà è quello che crediamo che sia, perfino contro ogni logica o indizio razionale.

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Scherzi della memoria

Il modo in cui il nostro cervello registra e rielabora i ricordi è ancora in gran parte sconosciuto alla scienza. Vi sono però alcuni casi estremi che potrebbero aiutare gli studiosi a comprendere i confini della nostra memoria: come ricordiamo, e come dimentichiamo.

La sindrome di Susac è stata scoperta negli anni ’70 dall’omonimo medico; si tratta di un disordine cerebrale che colpisce le donne fra i 18 e i 40 anni, e presenta molti segni clinici distintivi – ma fra tutti il più peculiare è la perdita della memoria a lungo termine. Chi è affetto da questa sindrome ricorda quasi esclusivamente ciò che gli è accaduto nelle 24 ore precedenti. Immaginate cosa significhi avere dimenticato dove eravate e cosa avete fatto la settimana scorsa, tre mesi fa, tre anni fa; risvegliarvi ogni mattina non sapendo se siete laureati, o fidanzati, o addirittura sposati… se è Natale, se vostra nonna è viva o morta, e via dicendo. Come dare un senso alla vostra persona, alla vostra identità?

È quello che accade a circa 250 persone in tutto il mondo. La sindrome arriva all’improvvio e in genere si manifesta con attacchi ricorrenti che durano più o meno da quindici mesi a 5 anni. Come si presenta se ne va, senza preavviso. Non sono segnalati casi mortali, ma su un terzo dei pazienti restano postumi sensoriali e neurologici di gravità variabile.

Jess Lydon, 19 anni, inglese, soffre della sindrome da qualche tempo. Rinchiusa in un infinito presente, non può ricordarsi nemmeno se ha già mangiato. Non osa avventurarsi fuori di casa, per paura di dimenticare la strada del ritorno; ma continua a pettinarsi e curarsi, perché «quando questo disastro sarà passato voglio che la vita mi trovi in ordine». La sindrome provoca anche stati confusionali e Jess è di tanto in tanto preda di terrori e convinzioni paranoiche e irreali – crede che dei chirurghi l’abbiano operata, lasciando una scarpa nel suo stomaco, o che la sua casa sia in realtà un ospedale psichiatrico. I neurologi non conoscono ancora le cause della sindrome, né sanno esattamente come curarla: si procede a tentoni, cercando di arginare le crisi, ma nessun farmaco si è rivelato efficace fino ad ora. Si sa soltanto che Jess guarirà prima o poi, anche se la perdita di udito e di vista potrebbe rimanere permanente.

Ancora più strana è l’opposta malattia di cui soffre l’americana Jill Price: come il Funes del celebre racconto di Borges, Jill non riesce a dimenticare. Ricorda esattamente quasi tutti i giorni della sua vita, da quando aveva 11 anni. È in grado di dire in che giorno e a che ora un determinato episodio di Dallas è andato in onda 20 anni fa, e anche cosa stava facendo lei in quel momento, se pioveva, se era un lunedì o un martedì, com’era vestito suo fratello, e via dicendo.

Quello che potrebbe sembrare un dono invidiabile, com’è facilmente intuibile, risulta essere nella realtà una vera e propria disgrazia. È la nostra capacità di dimenticare che ci permette di superare i problemi e metabolizzare il passato. Jill non può fare né l’una né l’altra cosa: ricorda esattamente tutte le volte in cui la madre l’ha rimproverata quando aveva 15 anni, sente ancora le precise parole così come sono state pronunciate, e ovviamente non può fare a meno di ripassare nella sua testa tutti i momenti drammatici della sua vita, primo fra tutti la morte dell’unico amore della sua vita, vittima di un infarto due anni fa. Il tormento di non riuscire a disfarsi del passato e voltare pagina è ciò che l’ha spinta a sottoporsi a innumerevoli esami e a divenire un caso clinico celebre, nella speranza di poter trovare una cura e finalmente archiviare le sue memorie senza doverle rivivere costantemente.

La sua sindrome si chiama ipertimesia, e la particolarità di questa affezione è che concerne principalmente la memoria autobiografica; questo significa che, paradossalmente, Jill ha difficoltà a memorizzare qualcosa volontariamente – l’enorme flusso di ricordi relativi alla sua vita e alle sue esperienze le impedisce di dare buoni risultati nei test di memoria. La sindrome ha alcuni punti di contatto con l’autismo e la sindrome dei savant, per quanto riguarda la calendarizzazione ossessiva che permette di ricordarsi data e ora di ogni evento; ma le scansioni cerebrali di Jill hanno mostrato anche una maggiore estensione dell’area normalmente associata con il comportamento maniaco-compulsivo, come se la sindrome potesse essere una sorta di ossessione non rivolta ad oggetti concreti, ma ai ricordi stessi, “collezionati” in maniera incontrollabile.

Tutti impariamo dal passato, e facciamo le nostre previsioni sulla base delle esperienze precedenti; la capacità di ricordare, e di dimenticare, forgia gran parte delle nostre azioni, e in definitiva sta alla base di chi siamo o pensiamo di essere. Eppure la nostra memoria è forse un equilibrio più delicato e misterioso di quello che sembrerebbe, una selezione e rielaborazione continua con cui la nostra mente “decide” a quali avvenimenti far spazio e quali accantonare, cosa è degno di essere ricordato e cosa possiamo, o dobbiamo, lasciare andare.

E anche cosa tutti noi possiamo immaginare di aver vissuto, “ricordando” eventi mai accaduti… ma questa è un’altra storia, ancora più affascinante, di cui parleremo certamente in futuro.

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Il volto e l’emozione

Quando nel 1806 Guillaume-Benjamin Duchenne nacque a Boulogne in una famiglia di umili pescatori, la prima cosa che fece sua madre, stringendolo al petto, fu sorridere. Non poteva sapere che il sorriso che le illuminava il volto sarebbe stato chiamato dagli studiosi sorriso Duchenne, proprio in onore di suo figlio.

In realtà, oltre che al sorriso, il nome Duchenne è ancora oggi legato a varie atrofie, distrofie e paralisi muscolari da lui individuate e studiate, così come a uno strumento chirurgico per l’asportazione di campioni di tessuti vivi da lui inventato: ma la sua fama è legata principalmente alle ricerche sulla neurofisiologia dell’emozione. Partendo dalle ricerche galvaniche, Duchenne mise a punto uno stimolatore elettrico faradico che, applicato a determinati punti della pelle, stimolava i muscoli sottostanti con enorme precisione. Praticamente questa tecnica (non invasiva) si basava sull’uso di elettrodi molto appuntiti che appoggiati all’epidermide facevano passare una piccola scossa elettrica, indolore ed estremamente localizzata. In questo modo riuscì a catalogare per primo tutti i muscoli della faccia umana, e non soltanto.

Utilizzando soggetti paralizzati, per essere sicuro che nessun movimento fosse volontario, Duchenne cominciò ad interessarsi al modo in cui i muscoli facciali vengono utilizzati per trasmettere emozioni. A seconda che siamo arrabbiati, felici, annoiati, spaventati, il nostro volto esprime questi stati d’animo con un complesso insieme di movimenti muscolari; Duchenne riuscì a “comporre” e catalogare queste espressioni emozionali con il suo apparecchio stimolatore ed essendo un appassionato di fotografia riuscì anche a documentare queste ricerche con una eccezionale serie di immagini.

Questo suo studio sulla fisiologia muscolare durò vent’anni, la missione di una vita. Fra le varie sorprese incontrate nel corso degli esperimenti, Duchenne trovò anche qualcosa che, per quanto non abbia un profondo valore scientifico, è rimasta una delle scoperte più curiose legate alla sua ricerca: la differenza fra un sorriso sincero e uno falso.

Duchenne si accorse che, quando stimolava elettricamente i suoi soggetti, non riusciva a ottenere da loro un sorriso convincente. Cosa mancava? Provò quindi a provocare con gli elettrodi un sorriso sul volto di un soggetto, e immediatamente dopo apostrofarlo con una battuta spiritosa, per confrontare quali muscoli si muovessero nel sorriso “indotto” e in quello spontaneo. E di colpo, capì.

Quando sorridiamo per cortesia (ma in realtà siamo annoiati), oppure per ingannare chi ci guarda facendogli credere che siamo felici, tutti i muscoli attorno alla bocca si attivano in maniera molto simile al sorriso naturale. Questo sorriso “bugiardo” difetta però di qualcosa:  sono i muscoli intorno agli occhi e alle sopracciglia, scoprì Duchenne, che si muovono soltanto se il sorriso è sincero e genuino. Provò quindi che il detto “ridere con gli occhi” era meno metaforico del previsto.

Nonostante i suoi metodi poco ortodossi, Duchenne rivoluzionò la conoscenza scientifica: è ricordato come uno dei più grandi medici del XIX Secolo e come il fondatore della neurologia. Se lo sapesse sua madre, come credete che sorriderebbe?

(Grazie, Marco!)

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Le gemelle Hogan

Abbiamo già parlato di gemelli siamesi in questo post. Eppure le gemelline Hogan hanno qualcosa di davvero unico e sorprendente.

Nate nel 2006 a Vancouver, in Canada, le due sorelline Tatiana e Krista sono unite per la testa (craniopagia). Non possono essere separate, perché i loro sistemi nervosi sono intimamente  interconnessi, e un’operazione in questo senso potrebbe ucciderle o renderle paralizzate.

Le due gemelline condividono parte dello stesso cervello, e la loro incredibile particolarità è che, pur avendo due personalità distinte, i loro sistemi limbici e nervosi sono intrecciati indissolubilmente. I loro talami, sede delle emozioni, sono fusi assieme. Questo implica una conseguenza sconcertante: una gemellina può avvertire quello che prova, emotivamente, l’altra. Fin dalla nascita, se la mamma faceva il solletico a Krista, anche Tatiana si metteva a ridere. E se a Tatiana davano un ciuccio, anche Krista smetteva di piangere.

Mano a mano che le sorelline Hogan crescono, gli scienziati scoprono “abilità” sempre più insolite. È stato addirittura confermato che possono “vedere” ciascuna attraverso gli occhi dell’altra – vale a dire che le immagini catturate dalla retina di una gemella si formano anche nella corteccia della sorella. Questa simbiosi è più unica che rara, e per questo le gemelle Hogan sono state assaltate dalla stampa, almeno fino a quando i genitori non hanno firmato un’esclusiva per un documentario a cura del National Geographic.

Oggi le bambine, dopo alcuni problemi di salute e qualche operazione (pienamente riuscita), stanno crescendo bene: hanno cominciato a camminare, parlare e contare. Nessuno può predire con certezza come si evolverà la loro personalità. I loro cervelli sono infatti distinti, e al tempo stesso collegati tramite il tronco encefalico e il talamo. Ogni cervello lancia segnali all’altro, e ne riceve. Ovviamente la stampa ha tirato in ballo la fantascienza, la telepatia, eccetera, ma questa è semplicemente la natura nella sua declinazione più bizzarra. E, se le gemelline godranno di buona salute come sembra probabile, la loro vicenda potrà forse segnare una svolta nello studio della formazione di pattern di informazione a livello cerebrale, e perché no, illuminare molti dei quesiti che assillano filosofi e neurologi da decenni. Cos’è l’identità? Come e dove esattamente si forma la coscienza?

Per il momento le gemelline Hogan continuano a giocare, ignare di tutti questi problemi, e sperimentano quotidianamente un grado di intimità di pensiero che nessuno di noi può nemmeno immaginare. E questa, per loro, è l’unica realtà che esiste.

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Little Albert

Abbiamo già parlato di quanto la medicina di inizio ’900 andasse poco per il sottile quando si trattava di fare esperimenti su animali o sugli uomini stessi. Basta consultare, per una breve storia degli esperimenti umani, questa pagina (in inglese) che riporta le date essenziali della ricerca medico-scientifica condotta in maniera poco etica. Il sito ricorda che, dall’inoculazione di varie piaghe o malattie infettive (senza il consenso del paziente) fino agli esperimenti biochimici di massa, i ricercatori hanno spesso dimenticato il precetto di Ippocrate Primum non nocere.

Ma anche la psicologia, in quegli anni, non scherzava. Uno degli esperimenti più celebri, e divenuto presto un classico della psicologia, fu quello portato avanti da John B. Watson assieme alla sua collega Rosalie Rayner, e conosciuto con il nome Little Albert.

John Watson è il padre del comportamentismo, cioè quella branca della psicologia che nasceva dallo studio dell’etologia animale per applicarla all’uomo, nella convinzione che il comportamento fosse l’unico dato verificabile scientificamente. Ricordate il celebre cane di Pavlov, che sbavava non appena sentiva una campanella? Watson era convinto che il sistema di ricompensa e punizione fosse presente anche nell’uomo, o almeno nel bambino. Si spinse addirittura oltre, pensando di poter “programmare” la personalità di un individuo agendo attivamente sul suo sviluppo infantile. I suoi studi cercavano di comprendere come l’essere umano si sensibilizzasse a certi avvenimenti o a certe cose durante la precoce fase dei primi mesi di età. E siccome, a sentire lui, i suoi risultati gli davano ragione, arrivò ad affermare: “Datemi una dozzina di bambini sani e farò di ognuno uno specialista a piacere, un avvocato, un medico, ecc. a prescindere dal suo talento, dalle sue inclinazioni, tendenze, capacità, vocazioni e razza”. Negli anni ’20 pensare di poter programmare il futuro del proprio bambino sembrava un’utopia. Dopo il nazismo, l’opinione comune avrebbe cambiato rotta, e visto in simili idee di controllo un’offesa alla libertà individuale. Ma i campi di Buchenwald erano ancora distanti.

L’esperimento che rese celebre Watson fu compiuto durante i mesi a cavallo tra il 1919 e il 1920. Little Albert era un bambino sano di poco più di nove mesi di età. Nella prima fase dell’esperimento (i primi due mesi), Watson e Rayner misero in contatto il bambino con, nell’ordine: una cavia bianca, un coniglio, un cane, una scimmia, maschere con e senza barba, batuffoli di cotone, giornali in fiamme, ecc. Il piccolino non mostrava paura nei confronti di alcuno di questi oggetti. Ma Watson era intenzionato a cambiare le cose: nel giro di poche settimane, avrebbe forgiato per il piccolo Albert una bella fobia tutta nuova.

Quando l’esperimento vero e proprio iniziò c’erano alcune sorprese pronte per Albert, che aveva allora 11 mesi e 10 giorni. I ricercatori gli riproposero il contatto ravvicinato con uno degli stessi simpatici animaletti con cui aveva imparato a giocare: la cavia da laboratorio. Ma ora, ogni volta che tendeva una mano per accarezzare il topolino, i ricercatori battevano con un martello una barra d’acciaio posta dietro il bambino, provocando un forte e spaventoso rumore – BANG! Toccava con l’indice il topolino – BANG! Cercava di raggiungere il topolino – BANG! Ci riprovava – BANG!

Il piccolo Albert cominciò a piangere, a cercare di scappare, ad allontanare con i piedi l’animale non appena lo vedeva. Era stato efficacemente programmato per temere i topi. I ricercatori volevano però capire se si fosse instaurato un transfert che provocava l’avversione verso oggetti con qualità similari. Ed era successo proprio questo. Dopo 17 giorni la sua fobia si estese al cotone, alle coperte, alle pelliccie. Infine, anche la sola vista di una maschera da Babbo Natale con la barba lo faceva piangere a dirotto. L’insegnamento era stato recepito: le cose con il pelo sono spaventose e spiacevoli perché fanno BANG.

Dopo un mese di esperimenti, proprio quando il professor Watson voleva cominciare le sue prove di de-programmazione, riportando il bambino a una risposta normale, la madre lo portò via e più nulla si seppe di lui. Già, la madre. Il mistero intorno a chi fosse realmente Little Albert e che razza di vita abbia avuto dopo questo esperimento, e se la madre fosse consenziente, è rimasto oscuro per anni. Le leggende si sprecavano. Finalmente, dopo un’accurata ricerca, sembra che la verità sia venuta a galla. Little Albert era figlio di una balia che allattava e curava i bambini invalidi alla Phipps Clinic presso la Johns Hopkins University di Baltimora dove Watson e Rayner conducevano l’esperimento. Era a conoscenza di cosa stavano facendo al suo bambino, e probabilmente lo portò via con sé quando vide l’effetto che la ricerca aveva prodotto sul suo neonato.

L’esperimento, è doveroso segnalarlo, divenne davvero un classico e aprì la strada per nuove ricerche (con il senno di poi, meno irresponsabili) che continuano tutt’oggi. In quegli anni nessuno sembrò preoccuparsi più di tanto di Albert, ma piuttosto degli incredibili e fino ad allora inediti risultati della ricerca. Non possiamo però sapere se la vita più “normale” che lo attendeva avrebbe potuto sanare le ferite aperte dall’esperimento nel piccolo Albert, se con il tempo sarebbe forse guarito, perché nel 1925 il bambino morì di idrocefalia, sviluppatasi tre anni prima.

L’articolo originale di Watson & Rayner è consultabile qui. E qui trovate la pagina di Wikipedia sull’esperimento.

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Phineas Gage

Phineas Gage era un semplice operaio americano, capocantiere addetto alla costruzione di ferrovie. Era un uomo umile, affettuoso, amichevole e gentile, certo, ma poteva aspettarsi tutto… tranne che per una tragica sfortuna la sua vita cambiasse la storia.

Il 13 settembre 1848, nei pressi di Cavendish nel Vermont, Phineas stava inserendo una carica esplosiva all’interno di una roccia che andava fatta saltare per poter far passare i binari che i suoi uomini stavano costruendo. Con la sicurezza dettata dall’abitudine, Phineas stava pressando della polvere da sparo nella fenditura della roccia con un ferro di pigiatura, quando improvvisamente la polvere esplose. Il lungo palo che egli aveva in mano fu sparato verso l’altro, conficcandosi nella guancia proprio sotto all’occhio sinistro, e uscendo dalla parte superiore del cranio. Il ferro aveva trapassato i lobi frontali del suo cervello, andando poi ad atterrare 25 metri più in là.

Eppure, miracolosamente, dopo pochi minuti Phineas era già cosciente e in grado di parlare. Affrontò senza problemi il viaggio di 4 miglia fino allo studio di un dottore. Il medico, nonostante l’evidente, tremenda emorragia, non poteva credere al racconto di Gage, che insisteva nel dire che un ferro gli avesse trapassato la testa: chi poteva essere tanto fortunato da raccontare una storia simile, vivo e vegeto, e perfettamente razionale? Il medico pensò che forse era successo qualcosa di meno grave, finché Gage non si alzò per vomitare. Lo sforzo fece emergere dal foro sul cranio un pugno di materia cerebrale che cadde sul pavimento. A quel punto, era chiaro che non si trattava di un paziente sotto shock che blaterava a vanvera: una parte del cervello di Phineas era davvero stata maciullata dal trauma.

La convalescenza di Gage fu difficoltosa, passata per molto tempo in stato semi-comatoso, con risposte a monosillabi solo se interpellato direttamente. Eppure, il 7 ottobre Phineas si alzò dal letto, e meno di un mese dopo camminava già tranquillo nella piazza del paese, saliva e scendeva le scale, e si riprendeva a vista d’occhio, senza dolori o sintomi fisici preoccupanti. Ma non tutto era come prima. Il suo carattere era cambiato, si era fatto oscuro e imprevedibile.

A causa dell’incidente, Gage divenne talmente irascibile, e privo di qualsiasi freno inibitore, che nemmeno gli amici intimi potevano più riconoscerlo. Non sopportava il minimo diniego o consiglio, si lasciava andare a bestemmie e volgarità che contrastavano con il suo precedente contegno, faceva mille progetti che abbandonava minuti dopo: venne descritto come un bambino con gli istinti animaleschi di un adulto. La sua antisocialità lo portò a perdere il lavoro, e molte delle sue amicizie.


Nonostante il suo cambiamento di personalità sia stato nel corso del tempo grandemente esagerato, in molti degli scritti e degli studi a lui dedicati, Phineas Gage rimane comunque un esempio unico nel campo della neurologia, della psicologia e delle materie correlate. Gli studi sulle condizioni di Gage hanno apportato grandi cambiamenti nella comprensione clinica e scientifica delle funzioni cerebrali e della loro localizzazione nel cervello, soprattutto per quanto riguarda le emozioni e la personalità, e le diverse competenze dei due emisferi cerebrali. È anche in seguito alle riflessioni teoriche avviate in conseguenza di questo caso che, per alcuni decenni della metà del XX secolo, sono stati usati metodi, oggi in totale disuso, come la lobotomia prefrontale (già affrontata su Bizzarro Bazar, in questo articolo)  per curare certi tipi di disturbi del comportamento. Il caso Gage è ancora oggi citato e studiato ampiamente nella saggistica neurologica.

Il teschio di Gage e il bastone di ferro che ha causato il suo trauma cranico sono esposti al pubblico nel museo della Harvard Medical School. Una vita sfortunata, a cui dobbiamo la grande fortuna di conoscere meglio la struttura e le funzionalità dell’organo a tutt’oggi più misterioso, il nostro cervello.

Phineas Gage su Wikipedia (pagina inglese).

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